血液 凝固 カスケード。 フィブリノーゲン測定の意義

凝固因子の覚え方・ゴロ

血液 凝固 カスケード

目次(クリック可)• 心原性脳塞栓症とは 脳の血管が何らかの原因で詰まってしまう疾患を総称して「 虚血性脳卒中(脳梗塞)」と呼んでします。 脳梗塞にはその原因から、以下に分類されています。 心原性脳塞栓症• ラクナ梗塞• アテローム血栓性脳梗塞• 即ち、心臓で発生した血栓が脳の血管を詰まらせてしまう疾患です。 心臓で血栓が発生しやすい疾患として、不整脈の一種の「 心房細動」があります。 通常、心臓は規則正しいリズムで収縮と拡張を繰り返していますが、心房細動では 心臓が不規則に小刻みに痙攣しまいます。 心房細動では、通常の心臓のポンプとしての役割ができなくなってしまい、 心臓内に血液が長時間滞留してしまいます。 その結果、血栓が発生しやすいと考えられています。 このように 心房細動の患者さんは、正常な人と比較して脳梗塞を発症する確率が 約5倍高いと言われています。 それではここから血栓の形成メカニズムについてご紹介します。 止血と血栓形成のメカニズム 我々が怪我などをした際に出血すると、体内では血を止めようとする機構(止血機構)が働きます。 止血には、 血小板が関わる一次止血と、 凝固因子が関わる二次止血があります。 出血が起こると、まずは血中に存在する 血小板が活性化し、損傷部位に集まってきて 血栓(一次血栓)を形成します。 これを 一次止血と呼びますが、これだけでは簡単に剥がれてしまいます。 次いで、一次止血を補強する目的で二次止血が行われます。 二次止血では一次血栓の周囲を「 フィブリン」と呼ばれるタンパク質で覆い、 強固な止血血栓(二次血栓)を完成させます。 二次血栓に関与するフィブリンは様々な「 凝固因子」が 血液凝固反応(カスケード)を引き起すことで生成されます。 二次止血時の血液凝固反応(カスケード)とは 血液凝固反応では、全部で14種類の 凝固因子が活性化することで引き起こされます。 体内の血液凝固反応は、反応の引き金となる因子の違いから「 外因系」と「 内因系」に分けられていますが、今回は 内因系をメインにご紹介します。 このようにして完成した フィブリンが二次止血を行い、 強固な血栓(二次血栓)を形成します。 心原性脳塞栓症は、心臓の血液が凝固して 二次血栓を生じることで発症するため、血液凝固を阻害すれば発症抑制が可能となります。 DOACの特徴:ワルファリンとの違い ワルファリンは ビタミンKを阻害することで抗凝固作用を示しますが、効きすぎてしまうと 出血の危険性があります。 特に 脳出血を起こしてしまうと、死の危険性もあります。 また、 ビタミンKを多く含む食材(例:納豆、青汁など)を摂取すると、ワルファリンの効果が減弱してしまうため、コントロールが非常に難しいといった問題点がありました。 DOACはビタミンKとは無関係に抗凝血作用を示すため、上記のような食材の制限がありませんし、出血のリスクはワルファリンよりも低いため、安全に使用できるのも利点です。 DOACの薬剤一覧と効能・効果まとめ 2019年6月時点で承認されているDOACの一覧を下表に示します。

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播種性血管内凝固症候群(DIC)

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内因系凝固活性化機序は、既に記事にさせていただいたように異物による凝固です。 凝固第XII、XI、IX、VIII、X、V、II、I因子が関与しています。 活性化部分トロンボプラスチン時間()は、この凝固機序を試験管レベルで再現しようとした検査です。 外因系凝固活性化機序は、 組織因子(tissue factor:TF)による凝固です。 凝固第VII、X、V、II、I因子が関与しています。 プロトロンビン時間()は、この凝固機序を試験管レベルで再現しようとした検査です。 凝固カスケードは、本来であれば多くの矢印を用いて詳細に記載するのが科学的です。 しかし、この科学的記載方法による凝固のカスケードは、多くの人にとって、血液凝固という学問をとっつきにくくする大きな要因になっているようです。 と言うことで、今回は敢えて凝固のカスケードから全ての矢印を割愛した簡易型の凝固カスケードを上図にさせていただきました。 血液凝固の専門家から次々とお叱りを受けそうですが、血液凝固学を少しでもなじみ易くしたいというのが趣旨ですので、どうかご容赦いただければと思います。 この簡易型の凝固カスケードで、II因子はプロトロンビンと言う方が一般的ですし、I因子はフィブリノゲンと言う方が一般的です。 なお、念のためですが、第VI因子は欠番です。 何年か前に、この患者さんは先天性第VI因子が疑われますので精査してくださいというコンサルトを受けたことがありますが、先天性第VI因子欠損症は存在しません。 一発でヤブ医者であることがバレてしまいますね。

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【血液基礎】最低限覚えるべき血小板(Plt)の役割と特徴

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血液は血管の中を通って体内を循環していますが、流れている血管の中では血小板は赤血球や白血球に比較して血管の中央ではなく、血管内皮細胞の傍を流れています。 このことは血小板にとって都合のいいことです。 ケガ等で血管が傷ついたときに、傷ついた血管の傍にある血小板はすぐに対応できるからです。 血管が傷ついて血管内皮細胞がはがれると、その下に存在するコラーゲン線維と血小板は結合(粘着)します。 この結合はフォン・ウィルブランド因子というタンパク質を介して、コラーゲン線維と血小板が結合することとなります。 すると血小板は活性化され、円盤状から蛇足を出した形に変わります。 活性化された血小板は細胞質から他の血小板を集める物質を放出して多くの血小板を集め、血小板同士が結合(凝集)して、傷口をふさぎます。 このことを一次止血といいます。 血液凝固因子は複数のタンパク質やカルシウムがあり、皆さんが知っているプロトロンビンやフィブリノーゲンも含まれています。 これらの血液凝固因子がつぎつぎに活性され、最終的にフィブリノーゲンがフィブリンに転換されて血液はゲル化します。 このフィブリンは電子顕微鏡で観察すると網目(ネット)状になっています。 このネットで血小板やその他の細胞をからめて傷口をふさぎます。 これが二次止血です。 この血液凝固因子により止血の反応が始まる方法には2種類があります。 一つは血管が損傷すると、その損傷部に存在する組織因子(TF)と血液凝固因子のVII因子が複合体を形成することにより始まる外因系凝固反応と、血管が損傷するとコラーゲン線維が露呈しますが、このコラーゲン線維に血液凝固因子の第XII因子が接触することにより、始まる内因系凝固反応があります。 これら2つの反応が行われて、最終的にフィブリンを形成して、血液のゲル化が行われます。 これまで説明してきた止血は外傷を受けた時には血液の流出を防ぐ重要な反応ですが、時々血管内で血液が凝固してしまうことがあります。 血管の内側を覆っている血管内皮細胞には血液が凝固することを抑制する物質が多く存在し、血液が凝固することを妨げています。 ですから、血液は血管内で流動性を保って、流れているうちは凝固しずらいです。 しかし、血液が停滞してしまった時には、血液は血管内で凝固して血管を詰まれせてしまうことがあります。 すなわち、心臓はポンプの作用により血液を押し出して体内を循環させています。 この心臓のポンプの作用を助けているのが筋肉です。 筋肉は収縮したり、弛緩したりすることにより、静脈血の流れを促進して血液を心臓に戻す手助けをしています。 ですから、長い時間、筋肉を動かさない状況では静脈の血液の循環が悪くなり、血液が固まりやすくなります。 エコノミークラス症候群 この疾患は飛行機(特に、エコノミークラス)で長い時間、同じの姿勢で座っていると、足の静脈の血液が心臓に戻りづらくなり、血液が足に停滞しやすくなります。 そして足の静脈に血栓(深部静脈血栓)ができてしまいます。 その後、飛行機が目的地に到着すると、急に体を動かすために静脈にできた血栓が血管壁から離れて血液中を流れ出します。 この流れている血栓は、例えば肺に至る血管が細くなったところにつまってしまいます(肺塞栓症)。 その結果、最悪な場合には死亡する場合もあります。 しかし、名前がエコノミークラス症候群といっても、必ずしもエコノミークラスに乗った人だけがなるのではないです。 エコノミークラスの座席が比較的狭いことはありますが、ビジネスクラスに乗った人でも、足の筋肉を動かさない状態を長く続けていると血栓が形成しやすくなります。 問題は飛行機に乗ることではなく、足の筋肉をあまり使わないことが原因です。 ですから、飛行機だけでなく、震災等の被災者が狭い避難所や車の中での長期の避難生活でも深部静脈血栓症は起こりやすいです。 また水分を十分に取れないことも要因となります。 受験生の皆さんも、長い時間椅子に座って勉強すると思いますが、時々休憩をして軽い運動をするといいと思います。

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